Sobre Feridas

Breve histórico

Desde a antiguidade já se reconhecia a importância de proteger a ferida e evitar que se complicasse e repercutisse em danos locais ou gerais para o paciente.

Os registros mais antigos falam sobre manuscritos egípcios que datam de 3000-2500 a.C., e neles são mencionados curativos à base de mel, graxa, fios de linho e diversos tipos de excrementos, que faziam parte dos princípios da farmacopéia egípcia.

Hipócrates, que lançou as bases da medicina científica, recomendava que as feridas fossem mantidas limpas e secas, e preconizava sua limpeza com água morna, vinho e vinagre.

1 – Coagulação: inicia-se imediatamente após o surgimento da ferida. Depende da atividade plaquetária e da cascata de coagulação. Ocorre uma complexa liberação de produtos. Substâncias vasoativas, proteínas adesivas, fatores de crescimento e proteases são liberadas e ditam o desencadeamento de outras fases. A formação do coágulo serve não apenas para coaptar as bordas da ferida, mas também para cruzar a fibronectina, oferecendo uma matriz provisória, em que os fibroblastos, células endoteliais e queratinócitos possam ingressar na ferida.

A partir do século XIX, durante a Guerra da Criméia, foram criado vários tipos de curativos, à base de fibras e linho, que, sendo reutilizadas várias vezes se tornavam gradativamente mais macias, mas eram pouco absorventes.

Entre o final de 1840 e a Segunda Guerra Mundial, o foco para o tratamento de feridas e cicatrização foi a utilização de anti-sépticos e agentes tópicos com a ação antimicrobiana e a proteção com coberturas secas, como conseqüência às descobertas de Pasteur sobre a “Teoria dos Germes”.

Até o final da Segunda Guerra Mundial os recursos utilizados como curativos baseavam-se na crença de que o ambiente seco proporcionava melhores condições de cicatrização.

Em 1945 Bloom relata pela primeira vez a utilização de um filme transparente, permeável ao vapor, em 55 pacientes com queimaduras e descreve seu efeito benéfico no processo de cicatrização.

Em 1962, quando Winter e Roove demonstraram que a taxa de epitelização era 50% mais rápida em um ambiente úmido e que a formação de crostas era minimizada, houve um grande interesse pelo desenvolvimento de pesquisas, produção e comercialização desse tipo de recurso, o que gerou uma verdadeira “revolução no conceito de curativos”.

2 – Inflamação: depende, além de inúmeros mediadores químicos, das células inflamatórias, como os leucócitos polimorfonucleares (PMN), os macrófagos e os linfócitos. Os PMN chegam no momento da injúria e são responsáveis pela fagocitose das bactérias. O macrófago é a célula inflamatória mais importante nessa fase. Fagocita bactérias, desbrida corpos estranhos e direciona o desenvolvimento do tecido de granulação. Os linfócitos não têm papel bem definido porém sabe-se que, com suas linfocinas, têm importante influência sobre os macrófagos. Além das células inflamatórias e dos mediadores químicos, esta fase conta com o importante papel da fibronectina. Sintetizada por uma variedade de células como fibroblastos, queratinócitos e células endoteliais, ela adere, simultaneamente à fibrina, ao colágeno e a outros tipos de células, funcionando assim como “cola” para consolidar o coágulo de fibrina, e as células e os componentes de matriz. Além de formar essa base para a matriz extracelular, tem propriedades quimiotáticas e promove a opsonização e a fagocitose de corpos estranhos e bactérias.

3 – Proliferação: dividida em 3 sub-fases, é responsável pelo “fechamento” da lesão.
3.1 – Reepitelização: Faz-se a migração dos queratinócitos não danificados das bordas da ferida e dos anexos epiteliais. Fatores de crescimento são os prováveis responsáveis pelo aumento das mitoses e hiperplasia do epitélio. Sabe-se que o plano de movimento dos queratinócitos migrantes é determinado também pelo conteúdo de água no leito da ferida.
3.2 – Fibroplasia e formação da matriz: extremamente importante na formação do tecido de granulação, que é uma coleção de elementos celulares , incluindo fibroblastos, células inflamatórias e componentes neovasculares e da matriz, como a fibronectina, as glicosaminoglicanas e o colágeno. A formação do tecido de granulação depende do fibroblasto, que longe de ser apenas produtor de colágeno, produz também elastina, fibronectina, glicosaminoglicanase e proteases, estas últimas responsáveis pelo desbridamento e remodelamento fisiológico.
3.3 – Angiogênese: essencial para o suprimento de oxigênio e nutrientes para a cicatrização.

4 – Contração da ferida: é o movimento centrípeto das bordas.

5 – Remodelamento: ocorre no colágeno e na matriz. Dura meses e é responsável pelo aumento da força de tensão e pela diminuição do tamanho da cicatriz e do eritema. Reformulação nas fibras de colágeno, melhoria nos seus componenetes e reabsorção de água são eventos que permitem uma conexão que aumenta a força da cicatriz e diminui sua espessura. A neovasculatura diminui, e tardiamente a cicatriz é considerada avascular. Uma cicatriz normal tem aproximadamente 80% da força de tensão da pelo normal, não é volumosa e é plana.

Referências Bibliográficas

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3. woundcare.org
4. Fazio MJ, Zitelli JA, Goslen JB. Cicatrização de feridas. In:Coleman III WP, Hanke CW, Alt TH, Asken S. Cirurgia Cosmética – Princípios e Técnicas. 2.ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2000:18-23.
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