Processo de Cicatrização

A cicatrização de uma ferida consiste em uma perfeita e coordenada cascata de eventos celulares e moleculares que interagem para que ocorra a repavimentação e a reconstituição do tecido.

Como desencadeante da cicatrização, ocorre a perda tecidual, que pode atingir a derme completa ou incompletamente, ou mesmo atingir todo o órgão.

A cicatrização depende de vários fatores locais e gerais, como: localização anatômica, tipo de pele, raça, idade, etc.

Diferentes classificações didáticas são utilizadas para facilitar o entendimento de um processo totalmente dinâmico e com fases tão interdependentes como a cicatrização. Aqui dividiremos o processo em 5 principais fases:

1 – Coagulação: inicia-se imediatamente após o surgimento da ferida. Depende da atividade plaquetária e da cascata de coagulação. Ocorre uma complexa liberação de produtos. Substâncias vasoativas, proteínas adesivas, fatores de crescimento e proteases são liberadas e ditam o desencadeamento de outras fases. A formação do coágulo serve não apenas para coaptar as bordas da ferida, mas também para cruzar a fibronectina, oferecendo uma matriz provisória, em que os fibroblastos, células endoteliais e queratinócitos possam ingressar na ferida.

2 – Inflamação: depende, além de inúmeros mediadores químicos, das células inflamatórias, como os leucócitos polimorfonucleares (PMN), os macrófagos e os linfócitos. Os PMN chegam no momento da injúria e são responsáveis pela fagocitose das bactérias. O macrófago é a célula inflamatória mais importante nessa fase. Fagocita bactérias, desbrida corpos estranhos e direciona o desenvolvimento do tecido de granulação. Os linfócitos não têm papel bem definido porém sabe-se que, com suas linfocinas, têm importante influência sobre os macrófagos. Além das células inflamatórias e dos mediadores químicos, esta fase conta com o importante papel da fibronectina. Sintetizada por uma variedade de células como fibroblastos, queratinócitos e células endoteliais, ela adere, simultaneamente à fibrina, ao colágeno e a outros tipos de células, funcionando assim como “cola” para consolidar o coágulo de fibrina, e as células e os componentes de matriz. Além de formar essa base para a matriz extracelular, tem propriedades quimiotáticas e promove a opsonização e a fagocitose de corpos estranhos e bactérias.

3 – Proliferação: dividida em 3 sub-fases, é responsável pelo “fechamento” da lesão.

3.1 – Reepitelização: Faz-se a migração dos queratinócitos não danificados das bordas da ferida e dos anexos epiteliais. Fatores de crescimento são os prováveis responsáveis pelo aumento das mitoses e hiperplasia do epitélio. Sabe-se que o plano de movimento dos queratinócitos migrantes é determinado também pelo conteúdo de água no leito da ferida.

3.2 – Fibroplasia e formação da matriz: extremamente importante na formação do tecido de granulação, que é uma coleção de elementos celulares , incluindo fibroblastos, células inflamatórias e componentes neovasculares e da matriz, como a fibronectina, as glicosaminoglicanas e o colágeno. A formação do tecido de granulação depende do fibroblasto, que longe de ser apenas produtor de colágeno, produz também elastina, fibronectina, glicosaminoglicanase e proteases, estas últimas responsáveis pelo desbridamento e remodelamento fisiológico.

3.3 – Angiogênese: essencial para o suprimento de oxigênio e nutrientes para a cicatrização.

4 – Contração da ferida: é o movimento centrípeto das bordas.

5 – Remodelamento: ocorre no colágeno e na matriz. Dura meses e é responsável pelo aumento da força de tensão e pela diminuição do tamanho da cicatriz e do eritema. Reformulação nas fibras de colágeno, melhoria nos seus componenetes e reabsorção de água são eventos que permitem uma conexão que aumenta a força da cicatriz e diminui sua espessura. A neovasculatura diminui, e tardiamente a cicatriz é considerada avascular. Uma cicatriz normal tem aproximadamente 80% da força de tensão da pelo normal, não é volumosa e é plana.

Referências Bibliográficas

1. Mandelbaum, S.H.; Di Santis, E. P. e Mandelbaum, M.H. S.: Cicatrização, conceitos atuais e recursos auxiliares – Parte I: An Bras Dermatol, RJ, 78(5):525-542, set/out 2003.
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3. woundcare.org
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